لطفا جهت دریافت فایل هدیه این محصول ایمیل یا شماره تلفن خود را وارد کنید
توضیحات

ویروس ها چگونه سبب انتقال بیماری می شوند؟

ویروس

ویروس داخل یاخته ها موجودی زنده وخارج یاخته ها یک ماده شیمایی است نه یک موجود زنده.

دراواخر قرن 20 میلادی دانشمندان به دنبال یافتن عامل بیماری موزائیک تنباکو بودند. دیمیتری ایوانفسکی درسال۱۸۹۲ توانست قابل انتقال بودن عامل بیماری موزانیک توتون را ثابت کند. او پس از عبوردادن عصاره برگهای گیاه عفونت زده از صافی غیر قابل عبور برای باکتری‌ها، آنرا بروی برگ‌های گیاه سالم توتون پخش کرده و بیماری موزانیک توتون را انتقال داده ایجاد بیماری درگیاه سالم نمود. 

آنان دریافتند که از گیاه آلوده مولدی قادر است که گیاهان سالم را بیمار کند. بنابراین عامل بیماری هرچه که بود از باکتری‌ها بسیار کوچکتر بود. در سال ۱۹۳۵ زیست‌شناسی به نام وندل استنلی توانست ویروس موزاییک تنباکو را تخلیص کند. ویروس خالص شده اگر چه به شکل بلور بود اما باز هم می‌توانسات گیاهان سالم را بیمار کند. 

چون تبلور یک از ویژگی‌ها ی مواد شیمیایی است بنابراین می توان نتیجه گرفت که ویروس داخل یاخته ها موجودی زنده وخارج یاخته ها یک ماده شیمایی است نه یک موجود زنده.

بیشتر بدانید 

ساختار ویروس‌ها 

تباین ویروسها با کلیه میکروبهایی شناخته شده، آنان را درزیست شناسی میکربی ازمقام و جایگاه ویژه ورده بندى جداگانه ای برخوردارکرده است. ساختمان ویروسها محدود است به ژنوم و پوششی ار پروتئين بدورآن. 

درشماری از ویروسها لایه ای از لیپو پروئين و لیپوپلی ساکارید نیز مضافا برای حفاظت پوشش پروتئينی بدورآن قرارمیگیرد. ویروسها برای تکثیر باید بداخل سلولی نفوذ کرده برنامه تولیدی سلول را بنفع خود تغییرداده و کارگاه پروتئين سازی سلول را همه جانبه برای تولید پروتئينها و آنزیم‌های لازم بکار گیرند. 

ویروسها درعین کوچکی با داشتن ژنهای کافی مراحل بسیارپیچیده تکثیرخودرا درسلول میزبان یا به گروگان گدفته شده بسهولت هدایت و کنترول میکنند و انگل وار تکثیرمیشوند. ژنوم ویروسها عبارت است ازنوعی اسید نوکلئيک که برمبنای نوع آن، ویروسها بدودسته تقسیم میشوند. ویروسهای حاوی "آر ان آ " را یبونوکلئیک اسید RNA و ویروسهای حاوی "دی ان آ " دزاوکسی رایبونوکلئیک اسید .

DNAعفونت زایی ویروسها فقط و فقط حاصل فعالیت داخل سلولی اسید نوکلئيک یا ژنوم آنهاست باین جهت درخارج سلول ویروس و ژنومش عاری ازهرگونه فعالیت بوده و یک ملکول بزرگ محسوب میشود. ژنوم بسیاری ویروسها بصورت رشته یا کلاف داخل پوشش پروتئينشان که اختصاصاَ کاپسید Capsid نامیده میشود قراردارد. 

اين پوشش پروتیینی یکپارچه نبوده بلکه از ذرات یا واحد های کوچکتری بنام کاپسومرCapsomer ساخته میشود. کاپسومرهاپس ازبهم پیوستن کاپسیدرا تشکیل میدهند وفرم مخصوص آن بستگی بنوع ویروس وساختار آن دارد. در برخی ویروسها ژنوم بصورت مارپیچی سنتزشده و کاپسومرها آنرا بطور منظم پوشش میدهند، بطوریکه نوکلئوکاپسید ویروس حالت فنری یا هلیکال بخود میگیرد.

علاوه براین ژنوم وکاپسید ( نوکلئوکاپسید) بیش ازنیمی از ویروسها دارای غلاف یا انولوپ Envelop ازلیپوپروتئين و لیپوپولی ساکارید ند. در این مورد هم ویروسها بدودسته تقسیم میشوند. گروه غلافدار و گروه بدون غلاف.

 علاف ویروسها ازتنوع بسیاری برخورداراست که بطورمفصل به آن خواهیم پرداخت. اندازه، شکل، حجم و ساختمان ویروسها بسیار متنوع و متفاوت است. ویروسها برخی کروی، بعضی مخروطی و بسیاری از اشکال هندسی مانند برخوردارند، ازآن جمله میتوان فرم مکعبی یا پلی هدرون را مثال زد. 

قطرکوچکترین ویروسها۲۰ نانومتروبزرگترین آنها۴۵۰ نانومتر گذارش شده (نانومترعبارت است ازیک میلیونیوم میلیمتر) . ویروسهای بزرگ (ویروسهای آبله) ازساختمانی نسبتا پیچیده یا مرکب (کمپلکس) برخوردارند وهمچون باکتریهاابداَازصافی (فیلترچینی) عبور نمیکنند. درصورتیکه مابقی گذرای صافی چینی اند. 

ویروس‌ها فقط به علت داشتن اطلاعات ژنتیکی برای تولیدمثل به جانداران شبیه‌اند. در واقع ویروس‌ها انگل اجباری هستند. 

دستاوردهاى فوق تائیدیست براى اينکه، برخلاف کلیه موجودات زنده اعم ازتک سلولی یا بسیارسلولی وپروکاریونت ویوکاریونتها، ویروسها فاقد ساختمان سلولی بوده عاری ازهرگونه فعل وانفعالات شیمیایی، آنزیمی و متابولیسم سلولی اند وبا فقدان ملزومات مشابه سازی، هرگزقادربتکثیرو مشابه سازی خودنیستند. آنها را باید خارج ازسلول زنده یک ماکروملکول مرکب یا یک واحد عفونت زا بشمارآورد. 

آنها باتوجه باینکه ماکروملکولهای مرکبند یعنی داراى زنجیزه اسید نوکلئيک و حفاظ پروتئينی و احتمالاُ غلافی ازلیپوپروتئين و لیپولی ساکارید اند، آماده اند بمحض تماس با سلول میزبان و پس از مراحل جذب، دخول وآزادی ژنوم دستگاه پروتئينسازی میزبان را در اختیار گرفته و مراحل كلى تکثیرشانرا بکمک سیستمهاى سلولى (ترانسکریپسیون و ترانسلاسیون) ترتیب دهند. 

سلولها اعم ازازپروکاریونت و یوکاریونتها مینوانند سلول میزبان اجباری ویروسها گردند. هرنوع سلولی پذیرای هر ویروسی نبوده، انحصارا ویروس آشنا بخود راپذیرا میباشد.

بیشتر بدانید


تکثیر ویروسها

تکثر ویروس

سیدنوکلئیک ویروس ژنهای کافی برای مهار نمودن متابولیسم سلول میزبان را دارا بوده و بکمک آن احتیاجات فعل وانفعالات شیمی حیاتی، برای تکثیر خود را توسط سلول میزبان تامین می کند.

ویروس ها به علت فقدان ساختمان سلولی و هر گونه متابولیسم وفعل وانفعال شیمیايی قادر به مشابه سازی خود نبوده وبرای این عمل میباید به داخل سلولی حساس راه یافته سپس محتاج انرژی و دستگاه پروتئین سازی سلول زنده می باشند. 

انتقال ویروس بداخل سلول فقط توسط سلول امکانپذیرست و این عمل فقط توسط سلول حساس وحامل گیرنده های (رسپتورهای) آشنا به ویروس انجام می گیرد. سلولهائی که این نوع گیرنده ها را برای جذب ویروس آماده دارند احتمالا میتوانند به انتقال انواع مختلف ویروس ها بپردازند، در غیر اینصورت سلول در مقابل ویروس مقاوم بوده و هرگونه تماسی با ویروس بی نتیجه خواهد بود. 

بادخول به سلول وپوشش برداری توسط آنزیمهای سلول، فعالیت اسیدنوکلئیک ویروس آغاز میگردد. اسیدنوکلئیک ویروس ژنهای کافی برای مهار نمودن متابولیسم سلول میزبان را دارا بوده و بکمک آن احتیاجات فعل وانفعالات شیمی حیاتی، برای تکثیر خود را توسط سلول میزبان تامین می کند. 

پس از الوده شدن سلول میزبان تکثیر ویروس‌ها میتواند دردونوع چرخه انجام گیرد: چرخه لیزوژنی: گاهی ویروس پس از دخول به سلول پس ازطی مراحل اولیه وآزاد شدن ژنوم یا اسیدنوکلئیک، به عوض تولید ژنوم وپروتئین ویروس‌، خود را درون کروموزوم میزبان جای می‌دهد که در این حالت به ان‌ پرو ویروس می‌گویند با هر بار تقسیم سلولی پرو ویروس‌ نیز تقسیم می‌شود.

در این نوع چرخه بدون انکه سلول میزبان تخریب شود ژنوم ویروسی تکثیر پیدا می‌کند که گاهی این مرحله بدون انکه سلول میزبان تخریب شود به تولید ویروس کامل پرداخته و ویروسهای نوزاد را به خارج سلول هدایت میکند. 

چرخه لیتیک: دراین مرحله سلول میزبان پس ازانجام تکثیرویروس بکلی تخریب شده ازاین راه ویروس ها ازسلول میزبان آزاد می‌شوند. . تکثیر ویروسها مراحل مختلفی را طی می کند که به شرح آن می پردازیم.

جذب و اتصال

ویروس با غشاء سلولی تماس پیدا نموده گیرنده های( ریسپتورهای) آشنا و اختصاصی سبب جذب واتصال ویروس شده و شروع عفونت پایه گذاری می شود. حرارت محیط، پی اچ مناسب، نیروی الکترواستاتیک و وجود نمکهای معدنی درجذب ویروس و اتصال به رسپتورهای آشنای سطح سلول ازاهمیت زیادی برخوردارند. 

نوع رسپتورهای آشنا برای ویروسهای مختلف یکسان نیست برای مثال ویروس فلج اطفال جذب نوعی لیپوپروتئین و ویروس آنفولانزا جذب موکوپروتئین سلول می گردد.همچنین رسپتور ویروس HIV مولکول CD4 ورسپتور ویروس ابشتن بار مولکولCD21 ورسپتوررینوویروس مولکول ICAM-1 می باشد. اما هرسلولی میتواند بمرور گیرنده لازم برای جذب ویروس جدیدی بسازد.

دخول ویروسهای غلافدار در این مرحله بطورکامل جذب غشاء سلولی میشوند. غلاف ویروس با غشاء سلولی یکی شده ونوکلئوکاپسید ویروس از غشاء سلولی عبور کرده وارد سیتوپلاسم سلول می شود. 

درمورد ویروسهای بدون غلاف باید ذکر شود، که گرچه یروس کوچکترین کاری نمی کند اما این سلول است که ویروس را بطورکامل به داخل سیتوپلاسم منتقل می کند. ویروس که درداخل سلول جای گرفت، ازاوپوشش برداری بعمل میاید. دراین مرحله عمل بلع یا پینوسینوزانجام می شود.

بیشتر بدانید

پوشش برداری

پس از دخول ویروس بسلول، درداخل سیتوپلاسم وتحت تاثیرآنزیمهای داخل سلولی پوشش پروتئینی ویروس ازهم گسسته و اسید نوکلئیک آزاد می گردد. ازآغازتا این مرحله را می توان با کمک میکروسکوپ الکترونی تغیرات ویروس را دنبال کرده، مشاهده نمود.

ناپدید شدن

اسید نوکلئیک آزاد شده ویروس به قطعات کوچکتری تقسیم شده و پس از اندک زمانی کمترین اثری از ژنوم ویروس قابل رؤیت نخواهدبود. ازاین پس اسید نوکلئیک ویروس فرمانروای سلول عفونت زده بوده و کنترل دستگاه پروتئین سازی سلول را برای تکثیرخویش هدایت می کند. 

در این مراحل میتوان ویروس را یک واحد زنده تلقی نمود و یا بعبارت دیگر اسید نوکلئیک ویروس یک واحد زنده محسوب میشود.

رپلیکاسیون یا بیوسنتز باسنتزو ساخت و سازآنزیمهای لازمه تکثیر، فعالیت اسید نوکلئیک ویروس درداخل سیتوپلاسم سلولی شروع شده، آنزیمها فعالیت خودرابرای جلوگیری ازتولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی آغازمیکنند. 

درگاهی موارد تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی بکلی متوقف نشده فقط بنحو کنتزل شده محدود می گردد. بهر حال مراحل ترانسلاسیون و ترانسکریپسیون برای بیوسنتز و رپلیکاسیون ویروس با تولید وساخت پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخصی آغاز میگردد. 

مراکز تولید با توجه به نوع ویروس هر کدام در گوشه ای از سلول، گهی درداخل سیتوپلاسم و گاهی درداخل هسته سلول تشکیل شده، آماده تهیه و تولید ویروس و مرحله بعدی آن می گردند.

تکمیل شدن

تکمیل سلول

تکمیل شدن ویروسها ی غلافدار یا بدون غلاف و آنانکه دارای ساختمان پیچیده (کمپلکس) هستند و یا دارای نوکلئوکاپسید فنری (هلیکال) اند کاملا متفاوت از هم بوده 

پس ازتولید وسنتز پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخص اسید نوکلئیک ویروس در داخل پروتئین محافظ جایگرفته و کار تکمیل شدن ویروس روند مختص بخودرا پیش میگیرد. تکمیل شدن ویروسها بطور عمومی یکسان نبوده وبطورخصوصی انجام میگیرد. 

تکمیل شدن ویروسها ی غلافدار یا بدون غلاف و آنانکه دارای ساختمان پیچیده (کمپلکس) هستند و یا دارای نوکلئوکاپسید فنری (هلیکال) اند کاملا متفاوت از هم بوده و هر کدام سیر تکاملی دیگری طی کرده اند. بطور خلاصه می توان گفت که ویروسهای کروی یا بعبارت دیگر با کاپسید ایکوزاهدرون با بهم پیوستن کاپسومرها و جای گرفتن اسید نوکلئیک در داخل آن کامل می شوند.

 ویروسهائی که نوکلئوکاپسید فنری دارند قبلا بروی اسید نوکلئیک پوششی از کاپسومرها قرار گرفته و فرم فنری خود را هنگامی بدست می آورند که ویروس برای خروج از سلول آماده می شود ویروسهائی که دارای ساختمان پیچیده کمپلک هستند تکمیل شدنشان بسادگی دیگر ویروسها نبوده و بطوریکه بررسیها نشان می دهند اسید نوکلئیک و پروتئین حافظ و فیلامان های سطح خارجی آنها و لیپیدی که در ساختمانشان بکار می رود 

بطور کلی در محل دیگری سنتز شده و ویروس در همان محل فرم می گیرد و کامل می شود غلاف ویروسهای غلافدار، آنهائیکه در داخل هسته سلول تکثیر می شوند پس از خروج از هسته و آنهائیکه در سیتوپلاسم سلول تکمیل می شود هنگام خروج غلافی از غشاء سیتوپلاسمی بدورشان پیچیده شده تکمیل میگردند.

بیشتر بدانید 

خروج ویروس از سلول

در مورد خروج ویروسها از سلول دو روش مشاهده میگردد. در بعضی موارد ویروس پس از اینکه تکمیل شد بسته به نوع آن و نوع سلول، با متلاشی شدن سلول میزبان، ویروس آزاد می شود. 

در اینگونه موارد، پس از انهدام سلول مقدار زیادی ویروس ناگهان آزاد می شود. در بعضی موارد د یگر ویروس بدون اینکه سلول منهدم شود به خارج از سلول رها می گردد. دراین موارد گاهی ویروس همانند جوانه ای از سلول جدا می شود. در مورد ویروسهای غلافدار همزمان غلافشان به دورشان پیچیده شده واز سلول بخارج راه میابند.

تغییرات دو جانبه ژنتیکی ویروسها

تغییرات دو جانبه ژنوم ویروسها هنگامی به وقوع می پیوندند که ژنوم دو ویروس فعال همزمان بداخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده، سلول میزبان عمل تکثیررا در مورد هردو بانجام رسانیده باشد. 

دراینگونه موارد احتمال تغییرات و تعویض دو جانبه ژنتیکی در میان دو ویروس بسیار زیا د است که در این موارد قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دیگرپیوسته اجبارا ا و ژنهای جدیدی را همرا آورده به ژنهای اولیه اضافه میکند. 

در صورتیکه قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس اول به اسید نوکلئیک ویروس دوم پیوسته و قسمتی از اسید نوکلئیک ویروس دوم به اسید نوکلئیک ویروس اول بپیوندد در این حالت ژنوم هر کدام قسمتی از دست می دهد و قسمتی دیگر به دست می آورد. بطور کلی در اینگونه موارد می توان احتمالات زیررا مشاهده نمود

رکمبیناسیون

رکمبیناسیون تعویض ترمیمی متقابل قسمتهائی از ژنوم دو ویروس فعال است که همزمان بداخل سلولی راه یافته وآنرا عفونی نموده باشند. تعویض اتفاقی قسمتی از ژنوم دو ویروس فعال گاهی سبب افزایش ویرولانس یا کاهش آن و احتمالا تغییراتی در آنتی ژنهای ویروس بعمل می آید. 

زمانی حاصل آن بدست آوردن خصوصیات جدیدیست که ویروس تا بحال فاقد آن بوده وبا کسب آن بکلی تغییر ماهییت بدهد. رکمبیناسیون در ویروسهای آبله و آنفولانزا و فلج اطفال و باکتروفاژها گزارش شده است.

تغییرات دو جانبه غیر ژنتیکی

اختلاط فنوتیپیک هنگامی دو ویروس همزمان به سلولی راه یابند و تکثیر شوند، اگراطلاعات ژنتیکی ویروس اولی ( ژنوتیپ) در کاپسید (فنوتیپ) ویروس دومی جایگزین شود اختلاط فنوتیپیک رخ می دهد. این امرموجب پیدایش دو ویروس جدید که بطور اتفاقی فنوتیپ و ژنوتیپ انها تغییر یافته میگردد. 

این حالت پایدار نبوده، درصورتیکه هرکدام سلولی را عفونی سازند ویروسهای نوزاد فنوتیپ عاریه را از دست داده فنوتیپ اصلی خود را عیان خواهند نمود.

اختلاط ژنوتیپیک یا هتروسیگوز گاهی عفونت همزمان سلول با دو ویروس مختلف منجربه اختلاط ژنوتیپ آنها میگردد. بنابراین درصورتی که که یک ویروس از نظر ژنتیکی اطلاعات کامل دو ویروس مختلف را دربر داشته رد یعنی دو ژنوم مختلف در کاپسیدش جای گرفته باشند از اختلاط ژنوتیپ سخن میگوییم.

در این گونه موارد نیز، ثبات ژنتیکی وجود ندارد ی. حاصل اولین تکثیرآن ویروس منجربه پدیدارشدن دو ویروس مختلف خواهند بود.

انتر فرانس تجربه نشان میدهد، گاهی کشت مای سلولی پس از عفونی شدن بوسیله ویروسی در قبال عفونت با ویروسهای دیگری نوعی مصونیت نشان میدهند. حتی اگر ویروس دیگری بداخل سلول نفوذ کند به تکثیر نمیشود.

 علت آن باحتمال زیاد ترشح انترفرون سلولی یا کنترل و هدایت متابولیسم سلول توسط ویروس عفونت زا و عدم امکان برای کنترل و هدایت سلول توسط ویروس دوم میباشد. عکس عمل انتر فرانس نیز امکانپذیر است. در این صورت سلولهای عفونی شده توسط ویروس یکم تکثیر ویروس دوم را تشدید و افزایش می دهند. 

احتمالا علت این امر جلوگیری از ترشح انتر فرون بکمک اطلاعات ژنتیکی ویروس دوم است. عکس انتر فرانس امکان دیگریست که با همکاری دو ویروس در جلوگیری از ادامه متابولیسم سلول نتیجه به نفع هردوویروس بوده مراحل تکثیر تکثیرهردوویروس ممکن میسازد. 

گاهی هنگامیکه دو ویروس ناکامل و ناقص سلولی را عفونی میکنند، گرچه هیچکدام به تنهائی امکان را نداشته و احتمال تکثیرشان بسیار ناچیز است، اطلاعات ژنتیکی دو ویروس میتوانند مکمل یکدیگر شده وبا مهارو کنترل متابولیسم سلول هر دو آنها بتکثیر رسند.

بیشتر بدانید

باکتری چیست؟ 

باکتری

باکتری ها موجوداتی تک سلولی اند.

باکتری ها موجوداتی تک سلولی اند. این موجودات از آنجا که قدرت تقسیم شدن دارند، می توانند به خودی خود تکثیر شوند. شکل آنها متغیر است و پزشکان با استفاده از این خصوصیات آنها را به گروه های مختلف تقسیم می کنند. 

باکتری ها همه جا وجود دارند، داخل و خارج از بدن ما. اکثر آنها کاملاً بی خطر هستند و حتی برخی آنها برای بدن فایده هم دارند. اما بعضی باکتری ها ممکن است باعث ایجاد بیماری شوند. دلیل آن ممکن است این باشد که در محل نامناسبی وارد شده اند و یا صرفاً به منظور حمله کردن به بدن ما ساخته شده اند. 

بیماری چطور از طریق ویروس و باکتری منتقل می شود؟ 

بیماری های ویروسی و باکتریایی هر دو به شیوه های یکسان منتقل می شوند: 

فردی که سرماخورده باشد می تواند بیماری را با عطسه یا سرفه منتقل کند. 

باکتری و ویروس از طریق لمس کردن یا دست دادن با فردی دیگر پخش می وند. 

دست زدن به غذاها با دستان آلوده نیز باعث انتقال ویروس یا باکتری از طریق روده و امعاء درونی می شود. 

مایعات بدن مثل خون، بزاق، و مایع منی ممکن است حاوی موجودات آلوده باشد و انتقال این مایعات، مثلاً با تزریق یا رابطه ی جنسی، اهمیت زیادی دارد به ویژه برای بیماری های ویروسی مثل هپاتیت و ایدز.

بیشتر بدانید 

 

چطور از بیماری جلوگیری کنیم؟ 

دستانتان را به طور کامل بشویید (این کار معمولاً بهترین راه جلوگیری از ابتلا به سرماخوردگی است). 

دست دادن با فردی که سرماخورده است خطرناک است، به همین دلیل سعی کنید بعد از دست دادن از لمس کردن بینی و چشمها خودداری کنید. 

غذاها باید تا حد امکان سریع پخته شود یا سرد شود. 

سبزیجات  گوشت را باید به طور جداگانه بسته بندی کرد و د طبقات مختلف یخچال نگه داری نمود. 

گوشت باید قبل از مصرف به خوبی پخته شود. 

به یاد داشته باشید که غذاهایی که حاوی این موجودات میکروسکوپی هستند، ممکن است بو و ظاهر بد نداشته باشند. 

بعضی از این موجودات با پخته شدن غذا می میرند اما ممکن است بقایایی سمی از خود به جای بگذارند که باعث ایجاد حالت تهوع و استفراغ می شود. 

استفاده از کاندوم در رابطه ی جنسی انتقال بیماری هایی که معمولاً از طرق رابطه ی جنسی منتقل می شوند را تا حد زیادی کاهش می دهد. 

بیماری های باکتریایی چطور درمان می شوند؟ 

بیماری های باکتریایی معمولاً با مصرف یک آنتی بیوتیک خاص که فقط باکتری که باعث بیماری شده را می کشد، درمان می شوند. پزشک برای امینان از نوع درمانی که باید برای شما استفاده کند، معمولاً از شما نمونه ی ادرار می گیرد یا گلویتان را بررسی می کند. 

بیماری های ویروسی چطور درمان می شوند؟ 

ویروس ها تا زمانیکه وارد سلول های بدن نشوند، قادر به تکثیر نیستند. به همین دلیل است که درمان بیماری های ویروسی معمولاً به سیستم دفاعی بدن خود بیمار واگذار می شود. درمان بیماری های ویروسی مثل آنفولانزا شامل موارد زیر است: 

خوردن مقدار کافی آب 

خانه ماندن. افرادی که در چنین موقعیت هایی سر کار یا مدرسه می روند، نه تنها ممکن است این ویروس را به همکاران یا همکلاسی هایشان منتقل کنند، بلکه احتمال زیادی وجود دارد عفونت باکتریایی هم بگیرند. 

استفاده از مسکن یا سایر داروهای مشابه برای پایین آوردن درجه حرارت بدن. 

برای اکثر بیماری های ویروسی واکسن ساخته شده است. واکسن به بدن برای مقابله با این بیماریها کمک میکند.

تعداد کثیری از درمان های ضدویروسی ساخته شده است که از تکثیر ویروس ها جلوگیری کرده و باعث می شود بیماری سریعتر روند درمان خود را طی کند. اما متاسفانه این درمان ها هنوز روی تعداد اندکی از ویروس ها قابل استفاده است. 

آنتی بیوتیک هیچ تاثیری بر بیماری هایی مثل سرماخوردگی یا آنفولانزا ندارد و بهتر است مصرف آنتی بیوتیک را برای بیماری های باکتریایی محدود کنیم که به خودی خود بهبود نمی یابند. مصرف بیش از حد آنتی بیوتیک، با ترغیب بدن برای رشد باکتری های مقاوم دربرابر آنتی بیوتیک، اثر آن را کاهش می دهد.

بیشتر بدانید 





آموزش:


اشتراک گذاری:
msmkarimi
رتبه مدرس
شماره تماس:

تاریخ عضویت:۱۳۹۸/۰۹/۰۹


تعداد درس:۷۰
قیمت: رایگان!
پرسش و پاسخ (0)
سوالی دارید؟ اینجا بپرسید...
نام کاربری: برای ارسال کامنت، باید ابتدا وارد سایت شوید.